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CUORE E SPORT
IN CONDIZIONI ESTREME IN PROFONDITA’
a cura di Gabriele Banchini - Umberto Berrettini - Bruno Carù
La pratica dell’attività sportiva
subacquea in Italia vede circa 400.000 cultori in attività ogni anno e
questo numero cresce in continuazione.
Pertanto di fronte ad una simile massa di sportivi, più o meno allenati,
d’ambo i sessi ed in età comprese tra i 14 ed i 70 anni (ed oltre),
risulta chiaro a tutti come le problematiche cardiologiche rivestano un
carattere d’ovvia preminenza.
I punti quindi che verranno trattati saranno pertanto quelli concernenti
la fisiopatologia dell’attività subacquea, le patologie subacquee
d’interesse cardiologico, le controindicazioni cardiologiche alla
pratica sportiva subacquea (ci si limiterà a trattare solo due di esse,
quelle di più frequente riscontro diagnostico, non si reputa utile
addentrarsi nella trattazione di tutte le altre perchè si ritiene che
quanto stabilito dal C.O.C.I.S. sia più che esauriente) ed infine la
visita d’idoneità.
L’attività subacquea sportiva viene normalmente svolta con due
differenti metodiche: in apnea (o, come sarebbe più appropriato, in
apneusi) e mediante l’utilizzo di un AutoRespiratore ad Aria (A.R.A. o
S.C.U.B.A. secondo la definizione inglese: Self Contained Underwater
Breathing Apparatus), comunque in entrambe le metodiche d’immersione vi
è un costante ed importante interessamento cardiologico.
Nell’immersione in apnea si sviluppano due ben noti fenomeni, quello del
“diving reflex” e quello del “blood shift”.
Il primo fenomeno (che comporta una bradicardia sinusale che per apnee
di durata e profondità notevoli e può tranquillamente raggiungere i 20 -
30 battiti al min) è dovuto inizialmente alla sola apnea, ma questa
bradicardia viene nettamente accentuata dall’immersione in acqua (inizia
già con la semplice sommersione della testa).
La bradicardia del diving reflex è un problema da tenere costantemente
in osservazione, perche se ad essa si dovessero assommare altre
condizioni fisiopatologiche (od anche francamente patologiche)
comportanti anche loro degli effetti bradicardizzanti, il risultato
finale consisterebbe nell’accelerare l’evenienza di una sincope.
Il secondo fenomeno consiste in una rapida ridistribuzione centripeta
dei volumi ematici, comportante una “epatizzazione” dei polmoni per
aumento della volemia intratoracica in generale ed intrapolmonare in
particolare, il tutto finalizzato ad impedire lo schiacciamento della
gabbia toracica e quindi permettere di continuare gli scambi gassosi
alveolari.
Infatti durante le fasi di discesa e di permanenza sul fondo marino il
sangue proveniente dalla periferia corporea viene indirizzato a livello
polmonare impedendone il collassamento dovuto all’aumentata pressione
ambientale, al contrario durante la fase di risalita si ha il ritorno
ematico dai polmoni verso la periferia.
Quanto sopra appena esposto comporta, oltre al succitato impegno
polmonare, anche un cospicuo coinvolgimento cardiaco: nella prima fase
dell’immersione si ha infatti un sovraccarico di volume ematico
interessante le cavità destre del cuore, con relativo aumento dei
normali valori pressori; al contrario, durante la fase di risalita, vi è
una brusca inversione di tendenza con conseguente cospicuo
coinvolgimento emodinamico delle cavità destre del cuore.
Il problema consiste infatti proprio in questo: mentre le cavità destre
sono più distensibili e pertanto riescono a sopportare senza eccessivi
problemi il gravoso impegno emodinamico cui vengono sottoposte; quelle
sinistre (specialmente il ventricolo) non sono affatto altrettanto
elastiche per cui, soprattutto la risalita fosse troppo rapida, si
potrebbe facilmente creare la situazione per cui non potrebbe essere
spinta verso la periferia la massa ematica intratoracica, con
conseguente deficit emodinamico, insufficienza ventricolare sinistra,
edema pomonare ed infine sincope.
Bisogna aggiungere che sia gli atleti impegnati nei tentativi di primato
d’immersione profonda che quelli impegnati nelle gare di pesca
subacquea, conducono l’immersione quasi nello stesso modo, forse chi
tenta i primati d’immersione profonda risale in superficie un po’ più
lentamente che durante la discesa, ma bisogna sapere che per raggiungere
le profondità dei loro primati, questi atleti (a seconda del tipo
d’immersione che viene adottata) scendono in profondità ad una velocità
variabile tra 1 m/sec. ed i 3 m/sec. ed in ogni caso non hanno mai
ancora superato il limite totale di 3 min. per un primato (tra discesa,
permanenza sul fondo per staccare il “testimone” ed eventualmente
azionare il meccanismo che li riporti in superficie, risalita), a fronte
di loro performances di apnea da fermo in piscina mai inferiori ai 6 - 7
min. (l’attuale record, non omologato, è di oltre 8 min.).
Gli atleti di pesca subacquea invece non raggiungono tali profondità, ma
il loro sport li porta a scendere lentamente (per non far rumore e
spaventare i pesci) a permanere quanto più possibile sul fondo e solo
quando non possono “tirare” oltre l’apnea risalgono come dei siluri
umani.
Essi ormai pescano (o, meglio ancora, cacciano) con la metodica
dell’”aspetto” sino a - 35 m di profondità e spesso anche oltre, in
pratica essi s’immergono rapidamente sino alla quota ritenuta ottimale e
poi restano immobili con il fucile subacqueo tenuto in posizione di tiro
finchè un pesce incuriosito non gli si avvicini a portata di fiocina, la
cosa grave è che il loro “aspetto” dura anche 120 sec. a tali
profondità!
Attualmente esistono tre diversi modalità di primato di immersione
profonda: assetto costante, assetto variabile regolamentato ed assetto
variabile assoluto (il cosiddetto “no limits”), in ogni caso le
profondità raggiunte durante questi primati sono poste a livelli
impressionanti.
Nel primo tipo di primato (attualmente posto a - 75 m) l’atleta scende e
risale con le sue forze, pinneggiando, senza attaccarsi alla cima di
guida o altro.
Nel secondo tipo di primato (attualmente posto a - 111 m), l’atleta
viene trascinato verso il fondo da una zavorra (di peso pari ad 1/3 di
quello dell’atleta ed in ogni caso non superiore a 30 kg), ma deve
risalire con le proprie sole forze, anche attaccandosi al cavo-guida.
Il terzo tipo di primato (attualmente posto a - 133 m) prevede che
durante la discesa l’atleta sia trascinato verso il fondo dalla zavorra
(senza limiti di peso) e risalga portato verso la superficie da un
sistema che viene gonfiato sul fondo (sistema che normalmente è od un
pallone attaccato ad una parte staccabile della “slitta” che contiene la
zavorra, oppure una particolare muta con un’intercapedine gonfiabile).
Dal punto di vista dell’impegno atletico, il primato più avvincente è
sicuramente quello in assetto costante, dove sono solo le capacità
dell'individuo a rappresentare il limite; il primato “no limits” è
invece quello sicuramente più spettacolare.
Il primato in assetto variabile regolamentato è solamente una via di
mezzo fra i due, ideato forse nella convinzione (errata) di una minore
pericolosità data dalla minore profondità raggiungibile: ciò è in parte
vero, ma soltanto per i sommozzatori del servizio di assistenza, che
devono raggiungere quote inferiori, ma non per l’atleta, i cui rischi
sono probabilmente uguali, se non forse addirittura superiori.
Le quote raggiunte negli attuali primati, sono destinate ad essere
presto superate e quindi il loro futuro limite non sarà dato tanto dalle
performances dell’atleta, quanto dalle problematiche di sicurezza poste
dai sommozzatori del suo servizio di assistenza.
Un aspetto al contrario di carattere positivo presentato da questi
primati di apnea profonda è quello della possibilità di poter monitorare
le variazioni e gli adattamenti dell’organismo umano impegnato sia in
apnee prolungate che in apnee profonde.
Sono infatti molto differenti le risposte dell’organismo umano
nell’apnea a riposo in superficie rispetto a quella in immersione, così
come quest’ultima presenta variazioni se condotta nuotando a quota
costante rispetto a quella effettuata pinneggiando in discesa verso la
profondità, lo stesso vale per la tipologia di immersione profonda
adottata.
Basti pensare che i normali meccanismi di compenso che entrano in gioco
in questi casi vengono notevolmente modificati se non addirittura
annullati: la classica bradicardia da apnea viene “mascherata” dalla
tachicardia da sforzo (per es. per la pinneggiata, dapprima verso il
fondo e poi verso la superficie, nel primato in assetto costante); il
blood-shift dovuto all’apnea profonda viene rallentato per poter
permettere ai muscoli (soprattutto quelli delle gambe, impegnati nella
rapida e potente pinneggiata) di potersi rifornire di sangue ricco di
ossigeno ed eliminare cataboliti.
Nell’immersione con A.R.A. i principali problemi cardiologici si
verificano durante la risalita e sono di duplice ordine: legati alla
Malattia da Decompressione (M.D.D.) oppure connessi a patologie
cardiologiche preesistenti all’immersione e misconosciute in sede di
rilascio dell’idoneità sportiva.
Tuttavia in un subacqueo che presentasse un difetto settale, il problema
suesposto si potrebbe presentare anche durante un’immersione condotta
regolarmente: parte delle bolle potrebbe infatti passare dal cuore
destro a quello sinistro prima di arrivare ai polmoni, con il previsto
risultato di creare delle embolizzazioni a distanza.
Quanto appena accennato porta quindi a trattare in modo più esaustivo
alcuni dei più gravi e frequenti incidenti subacquei.
Sincope
Per sincope si intende l’improvvisa perdita di coscienza accompagnata ad
arresto respiratorio e può far seguito ad una qualsiasi immersione in
acqua.
Riallacciandoci a precisi motivi patogenetici si può parlare di Sincopi
anossiche e di Sincopi riflesse e/o da ipoaflusso.
Per sincope anossica intendiamo tutti i casi in cui l’elemento
condizionante è rappresentato dalla carenza di rifornimento energetico
(legato cioè all’ossigeno) per il neurone.
Per sincope riflessa e/o da ipoaflusso intendiamo tutti i casi in cui
alla base della perdita di coscienza c’è un arresto cardiaco e/o uno
stop nella circolazione arteriosa celebrale.
L’elemento base della sua patogenesi è insito nella sua stessa
definizione: è costituito infatti da una deficiente ossigenazione
cerebrale.
E’ quindi il deficit ossidativo che porta all’alterazione funzionale del
neurone che, pur mantenendo intatte le proprie possibilità di vita, in
quanto cellula perenne, traduce siffatta alterazione in un blocco della
recezione, nella formazione, nella integrazione e conduzione degli
stimoli.
La depressione ossidativa del metabolismo cerebrale non rappresenta
quindi un completo arresto metabolico del neurone, ma una situazione
deficitaria che conduce ad uno stato di economia, che se però non viene
rapidamente superato porta inevitabilmente al silenzio
elettroencefalografico (e quindi alla morte cerebrale).
Tutte queste alterazione non sono irreversibili per cui ripristinando la
respirazione normossica si assiste ad una progressiva ripresa
dell’attività cerebrale.
L’intervallo di tempo dopo il quale è possibile documentare la completa
ripresa dei neuroni è tanto più lungo quanto più a lungo è durata la
ipo-anossia.
E’ stato ampiamente dimostrato che dopo 6 minuti di totale anossia,
qualora vengano ripristinate condizioni di normossia e di efficiente
circolazione, l’attività cerebrale riprende del tutto normalmente in un
tempo che non supera neanche i 30 minuti; mentre dopo 8 minuti di
anossia il cervello riprende solo parzialmente, residuando danni
cerebrali irreversibili.
Se è pacifico ed ampiamente dimostrato che è l’anossia a determinare la
sincope anossica, è altrettanto vero che è l’intervento di altri fattori
che ne condiziona il successivo evolversi.
Dimostreremo infatti che nel contesto dell’unicità patogenetica della
sincope anossica è tuttavia il momento temporale dell’aumento
dell'anidride carbonica a condizionare il successivo quadro clinico.
Parleremo di sincopi anossiche secche o umide riallacciandosi a precisi
rapporti temporali tra il punto di rottura dell’anidride carbonica
(Break del CO2) e quello dell’ossigeno (Break dell’O2).
Infatti se l’aumento dell’anidride carbonica (che porta alla prima
contrazione diaframmatica e quindi è da considerare come punto di
rottura dell’anidride carbonica) interviene prima del momento
ipoanossico sarà proprio e solo l’ipercapnia a condizionare il
successivo quadro clinico caratterizzato dalla perdita di conoscenza e
dall’arresto respiratorio.
Quando invece la deficienza dell’ossigeno (punto di rottura
dell'ossigeno) precede in senso temporale l’eccessivo aumento
dell’anidride carbonica, non sarà possibile avvertire le contrazioni
diaframmtiche perchè il soggetto avrà già perduto conoscenza.
L’anidride carbonica continuerà così ad aumentare fino a livelli tali da
forzare lo spasmo della glottide atttraverso riflessi che vedono
interessati sia i recettori dell’arco aortico che del glomo carotideo.
Questo riflesso ha un significato finalistico essenzialmente
espiratorio, ma, alla forzatura espiratoria dello spasmo della glottide
e alla fuoriuscita dell’aria dall’albero respiratorio, si accompagna
inevitabilmente, a soggetto immerso, l’ingresso di acqua nei polmoni.
Questa quantità di acqua non è mai eccessiva, ma più o meno pari alla
quantità di aria espirata e non è mai massiva perchè il riformatosi
spasmo della glottide ne blocca l’ulteriore passaggio.
Qualcuno potrebbe obiettare a questa suddivisione patogenetica delle
sincopi, strettamente legata ai rapporti temporali tra il deficit
dell’ossigeno e l’aumento dell’anidride carbonica, che resterebbe da
chiarire perchè nelle sincopi verificatesi quando il punto di rottura
dell’anidride carbonica preceda quuello dell’ossigeno, all’ulteriore
aumento dell'anidride carbonica non corrisponda la forzatura espiratoria
dello spasmo della glottide: a nostro avviso il problema non si pone, in
quanto i chemiocettori sensibili all'aumento dell’anidride carbonica
hanno già risposto condizionando il riflesso delle contrazioni
diaframmatiche e si sono scaricati, esaurendo così la loro funzione, in
pratica, fintanto che il soggetto rimane cosciente, il punto di rottura
dell’anidride carbonica si esprime sintomatologicamente con contrazioni
diaframmatiche o con altre manifestazioni che hanno lo stesso
significato, quando invece il soggetto è incosciente, la contrazione
diaframmatica probabilmente si verifica ma, non può essere avvertita,
esprimendosi però nella forzatura espiratoria dello spasmo della
glottide, all’opposto, l’apertura riflessa della glottide non è
possibile nel soggetto cosciente, se non volontariamente.
All’ingresso di acqua nell’albero respiratorio fa seguito una serie di
modificazioni umorali e biochimiche diverse in relazione alla densità
del liquido: cioè se si tratta di acqua di mare o di acqua dolce;
attualmente si dà invece sempre minor valore al problema dell’acqua nei
polmoni, per porre l’attenzione sulla “curva della salvabilità”, ovvero
alle possibilità di salvezza strettamente dipendenti dai tempi di
recupero e dalla tempestività e dall’esattezza delle tecniche di
rianimazione messe in atto.
E’ necessario a questo punto, definire da un punto di vista clinico il
momento di base che porta ad un tipo particolare di sincope;
distinguiamo così nelle forme umide:
1) sincope anossica da eccesso di consumo con deficit di rifornimento,
propria dell’annegato che, almeno nelle prime fasi lotta contro l’acqua;
2) sincope anossica da eccesso di consumo, quando elementi stressanti di
qualsiasi tipo (emozioni, freddo, paura, stress in genere) intervengono
nella prima fase dell’immersione provocando un improvviso aumento dell’increzione
catecolaminica che letteralmente brucia l’ossigeno a disposizione.
In tutti questi casi il punto di rottura dell’ossigeno precederà,
talvolta anche di gran lunga, il punto di rottura dell’anidride
carbonica.
Nelle sincopi anossiche secche dobbiamo invece distinguere i quadri che
dipendono da un esaurimento delle riserve di ossigeno (sincopi da
eccesso di permanenza o da apnea prolungata), da quelli in cui lo stesso
evento della carenza di ossigeno si verifica in seguito alla caduta
delle pressioni parziali dell’ossigeno (sincope degli ultimi metri).
In profondità, secondo la legge di Boyle-Mariotte, la pressione parziale
di ossigeno assume valori tali da garantire facilmente il passaggio
degli alveoli al sangue, anche quando la quantità totale di ossigeno
risulta tale da non potere, in superficie, più garantire lo scambio
alveolo capillare.
In risalita, via via che ci si avvicina alla superficie del mare, si ha
una caduta della pressione parziale d’ossigeno fino a livelli che,
strettamente in rapporto alla sua quantità assoluta, non consentono più
lo scambio.
In questi casi comunque non è solo la caduta della pressione parziale
dell’ossigeno ad avere valore determinante ai fini dell’innesco della
sincope, ma anche quella parte di ossigeno che continua ad essere
consumata dal sub in risalita: abbiamo così la concomitanza di due
fattori e cioè la caduta della pressione parziale dell’ossigeno ed il
consumo di ossigeno.
Per completare la classificazione del complesso sia clinico che
patogenico delle sincopi anossiche, restano da considerare le cosiddette
“sincopi ipocapniche”: è infatti possibile (anche se è un'evenienza
molto teorica, almeno nel nostro campo di interesse) che in seguito ad
una iperventilazione spinta fino a limiti eccessivi, si giunga a livelli
tali di depauperamento di anidride carbonica da favorire, se non
provocare, una sincope anossica.
E’ noto infatti, che l’ipocapnia e l’alcalosi che ne consegue sono
responsabili a livello ematico dell’esasperazione di quel meccanismo
fisiologico noto come “effetto Bohr”, per cui la curva di dissociazione
del sangue per l’ossigeno si sposta verso sinistra.
Ciò provoca, a livello alveolare, un aumento dell’affinità con
l’emoglobina per l’ossigeno e, a livello tissutale, un ostacolo nella
cessione dell’ossigeno alle cellule.
Teoricamente quindi una iperventilazione spinta potrebbe portare a
sincope in base alla relazione ipocapnia - ipossia tissutale.
E’ evidente infatti che l’ipossia tissutale da sola, non potrà essere
l’unica causa di perdita di coscienza, avendo presenti tutte le
implicazioni, anche molto complesse, conseguenti ad una situazione
ipocapnica di un certo grado: ricordiamo, per esempio, che l’ipocapnia è
responsabile di un cospicuo decremento della portata sanguigna
cerebrale.
Qualora, per altro, il fenomeno dovesse verificarsi in tutta la sua
completezza, esso sarà possibile solo nei primissimi secondi che seguono
l’iperventilazione e quindi all’inizio della immersione.
In questi ultimi tempi sono in aumento i casi di emiplegie transitorie
dopo apnee prolungate o eccessivamente profonde.
La patogenesi di queste forme risulta riconducibile ad un fenomeno
puramente ipossico cerebrale e la sintomatologia paretica, in questi
casi, deve accompagnarsi a perdita di coscenza o, almeno, ad un grosso
ottundimento del sensorio, rientrando nella stessa patogenesi della
sincope anossica; oppure, nei casi in cui la coscienza rimane integra,
bisogna orientarsi su una difficoltata risoluzione del fenomeno del
blood-shift (per mancata espirazione??) con successiva e/o concomitante
ipertensione polmonare che condizionerà una ipertensione venosa da cui
derivano i piccoli focolai emorragici.
Per quanto tempo il cuore assisterà indifferente all’evoluzione del
processo sincopale anossico, questo è un problema biochimico non
facilmente risolvibile.
Certo è che l’ingravescente ipossia (e l’acidosi che l’accompagna)
inevitabilmente agiranno progressivamente sulla funzionalità cardiaca
alterandola e deprimendola.
Oggi si sostiene che, dall’inizio del momento sincopale anossico, vi
siano almeno 7 - 8 min. perchè si arrivi al deficit funzionale cardiaco.
Le sincopi riflesse rappresentano dei quadri clinici in cui l’elemento
patogenetico di base è rappresentato da un improvviso e drammatico stop
nella circolazione arteriosa cerebrale ed è proprio per questo che le
abbiamo ulteriormente aggettivate definendole anche “e/o da
ipoafflusso”.
La sofferenza neuronica sarà sempre anossica ma solo perchè il sangue
non circola più e non, quindi, per variazioni qualitative.
L’arresto cardiaco sarà il momento più frequente e più facile nel
determinismo di siffatti quadri morbosi, ma non sarà il solo,
soprattutto saranno diversi e numerosi e vari i punti di partenza che
dal cuore all’estremo potranno condizionarne lo stop.
Non solo, ma nelle sincopi riflesse l’arresto cardiaco non sarà l’unico
obbligato meccanismo responsabile del successivo quadro clinico perchè
allo stesso risultato si può arrivare per modificazioni drastiche dell’emodinamica
che possono comprendere anche l’occlusione vascolare acuta.
Distingueremo pertanto sincopi cardiogene ed extracardiache, tra le
prime dovremo prendere in considerazione quadri intrinseci ed estrinseci
al cuore stesso.
Nell’arresto cardiaco, dovremo cioè considerare il fenomeno quando
avviene in seguito a riflessi che, unici o multipli, isolati o combinati
fra di loro, sono comunque estrinseci al cuore stesso anche se, sia pure
con diversa tipologia, conducono ad un identico fenomeno e cioè ad un
deficit di gittata sistolica.
Infine al deficit di gittata si può arrivare in seguito a tutta una
serie di motivi che abbiamo suddivisi in:
1) riduzione della gittata cardiaca
2) riduzione acuta del ritorno venoso
3) alterazione della frequenza.
Nelle sincopi riflesse extracardiache, la deficienza o l'arresto
circolatorio non dipende da alterazioni primitive o secondarie del cuore
stesso ma risulta completamente avulso dalla funzionalità cardiaca.
Esaurito il tentativo di classificazione, ci sembra doveroso introdurre
il concetto che non sempre il fenomeno che ha condotto all'arresto
cardiaco od a un suo equivalente sintomatologico, risulta stabile ed
irremovibile.
Vogliamo cioè sostenere che nel campo delle sincopi riflesse esistono
quadri irrisolvibili dove l’arresto cardiaco, il deficit di gittata o
l'occlusione vascolare rappresentano un momento patogenetico definitivo
che porta in una manciata di secondi (massimo 360) all’irreversibile
danno neuronico; vi sono altresì, numerosi altri casi in cui l’arresto
cardiaco o un suo equivalente rappresentano solo un momento e,
successivamente, in un arco di tempo non precisabile, il quadro si
risolve ed il riflesso, se di esso si tratta, si esaurisce,
l’alterazione funzionale si compensa, la gittata sistolica e la
circolazione riprendono.
Nelle sincopi riflesse coesistono quindi quadri reversibili e quadri
irreversibili.
Appare estremamente evidente l’importanza di introdurre un concetto di
reversibilità nel campo della sincope riflessa; infatti in questi casi
le possibilità di una ripresa circolatoria sposteranno i tempi di
recupero e di salvabilità ben oltre i 6 - 8 minuti che abbiamo visto
essere categorici per aversi un danno cerebrale irreversibile.
Si potranno così avere tempi anche decisamente più lunghi e comunque
ampiamente sufficienti a giustificare anche in questi casi l’immediata
messa in atto delle corrette manovre di rianimazione.
Vogliamo concludere sostenendo che la nostra classificazione nei
riguardi delle sincopi riflesse è francamente incompleta ma solo perchè
abbiamo tenuto conto di un parametro di base e cioè la possibilità di
andare sott’acqua.
Embolia Gassosa Arteriosa
I sinonimi di questa gravissima patologia sono: "Aeroembolismo" e
"Embolia Gassosa Traumatica".
Con questo termine si intende il passaggio diretto di aria compressa nel
grande circolo, spesso associato all'Embolia Gassosa Arteriosa si trova
pure un pneumotorace iperteso a valvola.
Tale incidente, ad insorgenza acuta e di marcata gravità, è secondario
sia alla presenza di malformazioni cardiache (per cui viene a crearsi
l’evenienza che delle bosse gassose saltino il filtro polmonare e
penetrino nel grande circolo) e di cui si tratterà autonomamente e più
diffusamente in seguito, che a varie circostanze che possono comportare
un incremento della pressione endoalveolare, iperdistensione delle
pareti alveolari e rottura dei setti interalveolari con passaggio di
aria nell’interstizio e quindi nel torrente circolatorio, oppure quando,
a seguito.
In quest’ultimo caso, l'eziopatogenesi è dovuta ad una rapida risalita a
glottide chiusa, per cui si crea un impedimento alla fuoruscita di gas
dai polmoni mentre è in corso una riespansione del medesimo gas a
seguito del diminuire della pressione ambiente: superata la capacità
elastica del polmone di dilatarsi, si arriva alla sua rottura e
conseguente entrata d'aria nel circolo arterioso polmonare.
Inoltre l’aria può farsi strada tra le strutture vascolo-connettivali e
raggiungere l’ilo polmonare (con formazione di pneumomediastino,
pneumopericardo ed enfisema sottocutaneo), oppure può dirigersi verso la
pleura con conseguente formazione di pneumotorace (PNX).
Oltre all’inesperienza del subacqueo, sono imputati:
- tabagismo con conseguenti colpi di tosse, che provocano un aumento
della pressione polmonare;
- pregresse malattie broncopolmonari (asma bronchiale, BPCO, pneumopatie
infettive acute, bronchioliti, bolle enfisematose preesistenti), che
causano un consistente incremento delle resistenze nelle vie aeree e che
provocano diminuzione della resistenza della parete alveolare, con
eventuale presenza di tappi mucosi che possono creare a loro volta un
meccanismo a valvola per cui l’aria entra ma poi non può più uscire;
Ricordiamo a questo proposito che il rilievo anamnestico di asma
bronchiale e di accertata iperreattività bronchiale aspecifica (per il
rischio di broncospasmo legato all’immersione in acqua fredda, allo
sforzo fisico prolungato, allo stress emotivo) costituisce
controindicazione assoluta al giudizio di idoneità subacquea.
Altre condizioni causa di inidoneità assoluta alla pratica subacquea
sono la BPCO con enfisema polmonare, le interstiziopatie polmonari
diffuse ed il pregresso PNX spontaneo (che, in immersione, diviene
iperteso e potenzialmente fatale, non appena il volume gassoso
intrapleurico si espanda durante la risalita).
Le gravi emergenze subacquee connesse con l’E.G.A. ed interessanti
l’apparato respiratorio avvengono soprattutto durante immersioni con
autorespiratore ad aria (ARA).
Tali patologie occorrono durante la fase di risalita dalle immersioni
subacquee, in seguito all’espansione dell’aria contenuta nel sistema
toracopolmonare (un’altra causa possono essere le esercitazioni di “free
escape” da parte dei sommergibilisti).
Secondo la legge di Boyle-Mariotte, per cui il volume di una massa
gassosa varia in modo inversamente proporzionale alla pressione cui essa
è sottoposta, risalendo dalla profondità in superficie avverrà un
progressivo aumento dell’aria intrapolmonare, per cui il subacqueo con
autorespiratore ad aria dovrà correttamente espirare in fase di risalita
al fine di eliminare completamente l’aria presente nelle vie aeree.
Qualora ciò non avvenga, si produrrebbero elevati valori pressori nelle
vie respiratorie: già negli anni ’30, esperimenti su cavie dimostrarono
che un aumento della pressione endotracheale (> 80 mm Hg) o della
pressione intrapolmonare (> 50 / 60 mm Hg) erano sufficienti a provocare
rottura dei setti alveolari.
I barotraumatismi polmonari sono favoriti dall’insorgenza di panico o
affanno durante esercizi di risalita, errori tecnici (apnee con chiusura
della glottide nel corso della risalita).
Il manifestarsi della sintomatologia si verifica nell’ultima fase
dell'emersione sino ad un’ora dopo di essa, tuttavia la percentuale più
rilevante si evidenzia dal momento dell’uscita dall'acqua a mezz’ora
dopo di essa.
La sintomatologia dei barotraumi polmonari comporta, oltre a malessere e
vertigini, un grave deficit respiratorio (se presente il pneumotorace,
come quasi sempre capita): dolore retrosternale intenso e gravativo (in
caso di semplice iperdistensione alveolare), in seguito possono
comparire dispnea, cianosi, pallore, disfagia (da compressione della
base del collo)..
Qualora avvenga penetrazione d’aria nei vasi sanguigni si manifesteranno
embolizzazione arteriosa cerebrale, insufficienza cardiaca acuta per
presenza di aria nel ventricolo sinistro con ostacolo alla funzione di
pompa, embolizzazione coronarica, shock e complicanze neurologiche; è
possibile l’arresto cardiorespiratorio e la morte improvvisa.
Per quanto concerne le complicanze neurologiche (quasi sempre presenti),
esse sono dovute all’ostruzione meccanica del flusso sanguigno cerebrale
dovuta alle bolle, ma a questa prima eziologia se ne aggiunge subito
dopo un’altra: è stato infatti dimostrato che, anche se le bolle
venissero eliminate tutte quante (grazie alla ricompressione in camera
iperbarica), permarrebbe una cospicua riduzione del flusso ematico
cerebrale, tale riduzione troverebbe la sua spiegazione nel fatto che le
bolle gassose (prima di essere eliminate) avrebbero creato dell
microlesioni endoteliali su cui poi si sarebbero adesi i leucociti con
conseguente rilascio di mediatori chimici.
Queste complicanze consistono in una sintomatologia neurologica
centrale, che varia con il variare della localizzazione delle bolle
aeree (soprattutto emiparesi, crisi convulsive epilettiformi,
allucinazioni, deficit visivi, ecc.).
La terapia fondamentale di queste complicanze acute è quella iperbarica,
da attuarsi prontamente, con immediata ricompressione, al fine di
ridurre volumetricamente le bolle embolizzanti; si somministrano
contemporaneamente O2 e steroidi per via i.m. (desametazone) per la
risoluzione dell’edema cerebrale.
In caso di PNX si renderà necessario impostare un drenaggio toracico nel
II° spazio intercostale, sulla linea emiclaveare, collegandolo con un
sistema di bottiglie a caduta.
Un particolare da tenere a mente è che talora la sintomatologia
neurologica può recedere spontaneamente, ma dopo un intervallo libero di
una o più ore, si può evidenziare un quadro franco di Malattia da
Decompressione, altre volte invece le due forme patologiche si
presentano contemporaneamente.
Malattia Da Decompressione
“La Malattia da Decompressione è il risultato della riduzione della
pressione ambientale e si considera causata dalla formazione di bolle da
parte di gas disciolti nei tessuti.”
E’ questa una delle più chiare definizioni di M.D.D..
E’ una sindrome con molte manifestazioni cliniche dovute alla rapida
riduzione della pressione ambiente dopo esposizione iperbarica,
riduzione che porta il gas inerte in soluzione fisica a mutare il suo
stato in fase gassosa con formazione di bolle in seno ai tessuti.
Due fattori concorrono primariamente a determinarne l’insorgenza:
1) la decompressione;
2)la quantità di gas inerte presente nei tessuti prima
dell’inizio della decompressione.
Il gas inerte è l’azoto, almeno nelle immersioni “sportive” (può essere
anche un gas differente, a secondo delle miscele impiegate, come l’elio
il cui uso è riservato alle immersioni lavorative a profondità superiori
a 50 metri).
Qualsiasi sia la composizione della miscela respiratoria, non
necessariamente il passaggio di stato fisico del gas in fase gassosa
coincide con l’esordio clinico della M.D.D..
Ormai innumerevoli sono gli studi che hanno dimostrato mediante
rivelazioni con tecniche ultrasoniche la presenza di bolle gassose
venose asintomatiche dopo immersioni subacquee e che, qualsiasi profilo
decompressivo si adotti, si ha la formazione di bolle gassose
circolanti, ma non necessariamente l’instaurarsi di una M.D.D..
Va comunque tenuta presente anche un’altra ipotesi nella genesi di
patologie emboliche in sommozatori che abbiano effettuato un’immersione
tale da rendere il sangue particolarmente ricco di gas inerte, si
potrebbe infatti verificare la possibilità che la normale turbolenza
presente nel cuore sinistro, aumentata notevolmente dalle particolari
condizioni emodinamiche, scateni il fenomeno della cavitazione
all’interno delle stesse camere cardiache, con il conseguente risultato
di portare alla formazione di emboli gassosi intraematici; tale fenomeno
sarebbe aggravato da un concomitante innalzamento della pressione
arteriosa polmonare..
L’insorgenza della M.D.D. nella maggior parte dei casi non è immediata
nella riemersione e la sintomatologia clinica può comparire sino a 24 -
36 ore dopo.
Didatticamente si suddivide la M.D.D. in 2 forme.
M.D.D. Tipo 1 con sintomi definiti lievi:
- artralgie - mialgie (i cosiddetti “Bends”);
- manifestazioni linfatiche con edemi localizzati;
- manifestazioni cutanee, prurito, eritemi.
M.D.D. Tipo 2 con sintomi definiti gravi:
- forme polmonari (dolori toracici, dispnea, tosse: i cosiddwtti “chockes”));
- forme neurologiche cerebrali con sintomi variabili da emicranie ad
emiparesi, crisi convulsive, stato confusionale, disturbi del visus;
- forme neurologiche midollari, con paraparesi e paraplegie, disturbi
della sensibilità cutanea, disturbi sfinterici;
- forme a carico dell’orecchio interno con sordità, vertigine, acufeni,
nausee e segni di impegno vestibolare;
- forme con disordini cardiaci e polmonari con collasso e quadro di
shock grave.
Nella genesi della M.D.D. concorrono concause generali ed individuali.
I Fattori Generali sono legati al tipo di attività subacquee in
oggetto:
- lavoro pesante;
- profondità e tempo di permanenza;
- equipaggiamento ed attrezzatura;
- condizioni operative;
- temperatura dell’acqua;
- affaticamento durante la decompressione.
I Fattori Individuali sono:
- età e sesso;
- obesità;
- fumo;
- esperienza specifica;
- adattamento ed allenamento.
La terapia è mirata all’eliminazione delle bolle gassose in seno ai
tessuti ed al sangue, a ristabilire la circolazione distrettuale ove
deficitaria, a limitare gli effetti secondari della embolizzazione.
La terapia della M.D.D. in tutte le sue forme prevede l’adozione di
protocolli terapeutici specifici che comprendono:
1) assistenza alle funzioni vitali;
2) ossigenoterapia normobarica;
3) terapia farmacologica;
4) ossigenoterapia iperbarica con trattamento ricompressivo in
camera iperbarica.
Il trattamento ricompressivo in camera iperbarica è da effettuarsi nel
più breve tempo possibile.
E’ da considerare inoltre che la M.D.D. mostra una variabilità di
sintomi, notevolissima, che a volte, per le forme di tipo 2, pongono il
problema della diagnosi differenziale con l’E.G.A..
In ogni caso, per ambedue le sindromi l’unico presidio terapeutico
valido da attuare è il trattamento ricompressivo terapeutico.
Per quanto concerne le patologie cardiovascolari motivo di inidoneità
per la pratica sportiva subacquea, se ne sono scelte due che sono
probabilmente tra le più frequenti anomalie “benigne” presenti nella
popolazione.
Forame Ovale Pervio
Si tratta di una patologia che riguarda una percentuale della
popolazione adulta variabile tra il 10% ed il 20%, normalmente
misconosciuta e che non comporta inidoneità al di fuori dell’attività
subacquea ed aeronautica - spaziale.
Per poterne valutare appieno la sua pericolosità in ambito sottomarino,
bisogna rifarsi alla genesi della malattia da decompressione.
Durante la fase di risalita (e per alcune ore dopo il termine
dell’immersione), qualunque sia stata la decompressione (anche la più
lenta e sicura possibile), si producono all’interno dei tessuti del
subacqueo delle bolle di gas inerte (normalmente azoto), queste bolle
raggiungono poi il letto vascolare venoso, quindi le cavità destre del
cuore ed infine i polmoni, dove vengono eliminate con l’espirazione.
Se però il cuore presentasse un’anomalia tale da consentire uno shunt
(anche lieve) destro-sinistro, come appunto avviene in caso di forame
ovale pervio (ma anche in presenza di difetto del setto interatriale),
si potrebbe verificare l’evenienza di un passaggio di sangue contenente
bolle gassose dalla parte destra del cuore a quella sinistra.
Questo shunt permetterebbe quindi alle bolle di gas inerte di evitare il
filtro polmonare (e quindi la loro tranquilla eliminazione), consentendo
quindi loro di raggiungere l’aorta e poi il grande circolo: ovviamente
(tenendo anche conto che la risalita viene effettuata con il corpo in
posizione perfettamente verticale e con il capo leggermente iperesteso,
per poter meglio controllare la superficie) esse imboccheranno
preferenzialmente le arterie carotidi e quindi andranno a raggiungere
l’encefalo, con le più varie localizzazioni e quadri sintomatologici; se
al contrario il subacqueo dovesse assumere una diversa posizione di
risalita (evenienza meno frequente), diventerebbe molto più probabile
che le bolle vadano a raggiungere le arterie coronarie (con probabile
insorgenza di ischemia - fibrillazione - arresto - morte.
Approfondite ricerche in questo settore, hanno evidenziato come il 50%
circa dei subacquei che siano stati colti dalla malattia da
decompressione, siano portatori di questa anomalia, percentuale che sale
al 61% se si tratta di sintomi gravi di malattia da decompressione, per
arrivare addirittura all’82% per i sintomi neurologici centrali.
Qualcuno potrebbe obiettare che se tutto semplicemente procedesse nel
modo appena descritto, tenendo presente sia il numero dei praticanti
questo sport (400.000 in Italia, oltre 2.000.000 negli U.S.A.) che la
percentuale di essi portatrice di questa malformazione, vi dovrebbe
essere un numero d’incidenti enormemente più alto di quello
effettivamente riscontrato (attualmente stimato in 1:2.000 - 1:10.000
immersioni, a seconda della profondità raggiunta e del tipo di
decompressione effettuata).
Bisogna rispondere che, grazie a Dio, vi è una modulazione nella genesi
di questo incidente: in pratica la pervietà del forame ovale è latente e
viene “smascherata” da un abnorme incremento della pressione toracica,
inoltre la quantità dello shunt è quasi sempre modestissima e di
conseguenza sarebbero pochissime bolle a prendere la strada del cuore
sinistro.
Ovviamente sia nel caso di formazione di grosse quantità di bolle di gas
inerte, come capita quando si fa erroneamente una risalita “a pallone” o
comunque eccessivamente veloce, che nel caso di una quantità di bolle
tutto sommato normale ma con effettuazione di ripetute manovre di
Valsalva durante la decompressione, come capita a chi abbia la presenza
di catarro tubarico e nonostante tutto s’immerga (un classico caso di
air-trapping), diventa molto più facile l’insorgenza della malattia da
decompressione.
Ovviamente si è trattato fino ad adesso della sola malattia da
decompressione, ma se un subacqueo portatore di pervietà del forma ovale
dovesse suo malgrado andare incontro ad un’embolia gassosa arteriosa, il
suo exitus sarebbe del tutto quasi certo, tenuto conto dei “treni di
bolle” che imboccherebbero le cartotidi.
Bisogna infine tener conto anche di due altre problematiche: gli atleti
che tentano i primati d’immersione profonda in apnea e gli atleti che
praticano pesca subacquea.
Nel primo caso, di tanto in tanto, essi hanno respirato aria compressa:
alcune volte per “barare” (si sospetta infatti che, in almeno due casi,
degli atleti abbiano respirato dagli erogatori dei subacquei del
servizio d’assistenza, per poter continuare l’immersione), altre volte
per motivi d’emergenza (almeno una volta un atleta è rimaso sul fondo, a
- 90 m, con una delle pinne incastrate sotto la zavorra che utilizzava
durante gli allenamenti e mentre i subacquei d’assistenza cercavano di
liberargli il piede, ha dovuto scegliere tra la certezza della sincope e
la possibilità di una sovradistensione (se non addirittura) rottura
polmonare, ovviamente a favore di quest’ultima), in altri casi ancora
per fini scientifico-divulgativo-pubblicitari (si pensi all’atleta
cubano Francisco Ferreras “Pipin” che il 30 maggio scorso è sceso a -
152,40 m, fermandosi però prima alla quota di - 75 m per respirare aria
compressa da un bombolino e proseguendo poi la discesa...).
Nel secondo caso possono sviluppare anch’essi (in casi particolari ma
non troppo) la malattia da decompressione (detta anche “morbo di
Taravana”, per la prima volta descritto in alcuni pescatori di perle
dell’isola di Tuamotu), pur senza mai aver respirato aria compressa,
infatti se effettuassero ripetutamente immersioni oltre i 30 - 35 m di
profondità, senza adeguati intervalli di riposo in superficie, magari
eseguendo rapide risalite, i micro-nuclei gassosi (sempre presenti nel
nostro organismo, specie a livello articolare) potrebbero liberare alla
fine una quantità d’azoto tale da richiedere una decompressione.
In ogni caso è ovvio che, anche senza respirare aria compressa (o
pensare al m. di Taravana), la presenza di una simile malformazione
dovrebbe costituire controindicazione assoluta allo sport subacqueo
anche negli apneisti e non ha alcun senso l’ipotesi di quei pochi
sostenitori che anzi lo sport subacqueo in apnea troverebbe una
facilitazione nell’essere portatori di pervietà del forame ovale e
questo per due motivi.
Il primo è che si tratta di atleti che non vanno certo a basse
profondità, quindi le loro pressioni endotoraciche sono tali da
smascherare la pervietà silente di un forame ovale.
La seconda è che l’idoneità per lo sport subacqueo riguarda questo sport
in toto, pertanto chi vi si avvicina deve essere idoneo sia se s’immerge
in apnea che con l’autorespiratore.
Ipertensione
Sebbene i valori di pressione sanguigna subiscano variazioni (anche
cospicue) di ora in ora e ci siano differenti opinioni su quali siano i
valori da cominciare a considerare “patologici”, la valutazione al
momento più attuale indica i limiti di 140 e 90 mm Hg rispettivamente
per la pressione siatolica e per quella diastolica.
In quelle situazioni da considerare come “border-line”, resta sempre
valido il concetto di effettuare almeno 6 misurazioni pressorie/die per
almeno 3 giorni, prima di prendere ogni decisione in merito.
Sebbene la pressione idrostatica esercitata dall’acqua sul corpo umano
in immersione non esplichi in effetti alcuna influenza diretta sulla
pressione sanguigna, l’ambiente subacqueo invece ne esercita ed anche di
grado elevato; in special modo per le interferenze dovute allo stress
emozionale, alla temperatura dell’acqua ed allo sforzo fisico.
I tre fattori sopraindicati (da soli o, peggio ancora, variamente
combinati tra loro) sono infatti responsabili di repentini ed elevati
innalzamenti della pressione sanguigna già nell’individuo “normale”,
figurarsi in uno che sia “border-line” se non addirittura francamente
iperteso.
Un soggetto che intenda svolgere attività subacquee (sia a carattere
sportivo che invece professionale) e che alla visita medica presenti una
chiara diagnosi di ipertensione non ancora sottoposta a terapia, non
dovrebbe essere riconosciuto idoneo a tali attività.
Viene infatti riportato in letteratura (Wilmshurst) una serie di 11
subacquei, con ipertensione misconosciuta o comunque non trattata, che
svilupparono un grave edema polmonare durante l’effettuazione di
immersioni in acque particolarmente fredde.
In base a queste considerazioni, un soggetto iperteso (in modo lieve o
moderato) o comunque “border-line” deve essere accuratamente valutato e
sottoposto ad idonea terapia prima di poter essere autorizzato ad
effettuare immersioni subacquee.
A priori deve invece essere riconosciuto inidoneo alle attività
subacquee sia chi mostri segni, anche semplicemente iniziali, di lesioni
d’organo per ipertensione arteriosa cronica (quali ad esempio
alterazioni dei vasi retinici, ipertrofia ventricolare sinistra,
disfunzioni renali), sia chi presenti valori pressori diastolici
superiori ai 105 - 110 mm Hg.
Chi infatti presentasse livelli pressori così elevati sarebbe costretto
ad assumere farmaci tali da renderlo incapace di una rapida ed adeguata
risposta alla richiesta di un incremento delle proprie prestazioni
fisiche, con conseguente consistente e grave rischio di sviluppare una
severa dispnea, oppure delle aritmie se non addirittura un’ischemia
miocardica.
Coloro i quali invece presentassero livelli pressori diastolici
border-line o comunque non superiori ai 100 - 105 mm Hg, dovrebbero
essere sottoposti dapprima sia ad una severa dieta iposodica che ad un
oculato programma di esercizio fisico (giova a questo punto ricordare
che molto spesso i praticanti l’attività subacquea sportiva sono
soggetti sedentari e non hanno alcun altro interesse sportivo) e, solo
qualora questo approccio terapeutico risultasse in toto od in parte
inefficace, si dovrebbe passare all’intervento medicinale.
I soggetti che assumono modeste quantità di betabloccanti potrebbero
essere ritenuti idonei alle attività subacquee, infatti un uso moderato
di farmaci di questo tipo ha dimostrato di non alterare
significativamente la tolleranza all’esercizio fisico; mentre un
dosaggio più elevato limita considerevolmente l’”out-put” cardiaco,
impedendo quindi di sviluppare i carichi di lavoro che potrebbero essere
richiesti in situazioni d’emergenza (necessità di recuperare e
trasportare un compagno d’immersione in difficotà, nuotare
controcorrente, ecc.).
I soggetti che usano invece farmaci vasodilatatori quali prazocina,
idralazina, captopril (o molecole similari) potrebbero, in una certa
percentuale dei casi sviluppare ortostasi; gli interessati non
dovrebbero quindi essere ritenuti idonei allettività subacquee.
Di per sè l’uso di diuretici non interagisce con le attività subacquee,
purchè non si instauri una perdita di potassio od una ipovolemia
cronica; soprattutto quest’ultima può essere pericolosa nei subacquei,
perchè normalmente la Malattia da Decompressione, nelle sue fasi finali,
presenta un quadro sovrapponibile a quello della Coagulazione
Intravasale Disseminata; diventa quindi consigliabile l’uso di diuretici
risparmiatori di potassio, nonchè di convincere i pazienti a mantenersi
correttamente idratati.
Alla luce di quanto appena esposto, appare quindi chiaro che, qualora
l’esercizio fisico e la restrizione sodica risultino inefficaci od
insufficienti nel correggere l’ipertensione lieve o moderata, prima di
concedere l’idoneità ad un soggetto che assuma farmaci antipertensivi di
qualsiasi genere, lo stesso dovrebbe essere sottoposto ad un test
elettrocardiografico da sforzo, magari secondo la metodica sviluppata
dagli stessi autori.
Passando perciò alla disamina del giudizio di idoneità sportiva per i
subacquei, è noto che, trattandosi di attività sportiva agonistica ex
Decreto Ministeriale 18 febbraio 1982 e relativa Circolare Ministeriale
n. 7 del 31 gennaio 1983, tale certificazione non può essere certo
rilasciata da un Medico non specializzato in Medicina dello Sport,
mediante la compilazione di un semplice certificato di stato di buona
salute.
In base ai succitati dispositivi di legge, non si può che considerare
del tutto contra legem il comportamento di quelle federazioni -
associazioni - singoli clubs - semplici istruttori free-lances che si
limitino a richiedere ai loro allievi - federati - clienti il possesso
di un semplice certificato di stato di buona salute.
Infatti è risibile la scusante adottata da costoro e cioè che la
legislazione sopra riportata riguardi solamente la F.I.P.S.A.S., in
realtà la F.I.P.S.A.S. si è limitata a dare un parere come richiestole
espressamente dal Ministro della Sanità, ma le decisioni di quest’ultimo
riguardano tutti i cultori di un determinato sport e non solo gli
iscritti ad una anzichè un’altra federazione!
Purtroppo vi è un solo intoppo e cioè che la legge in questione non
prevede una sanzione per chi non la rispetti, pertanto sino al momento
in cui si verifichi un incidente ognuno è libero di comportarsi in
maniera più o meno spregiudicata; ma dal momento dell’incidente in poi,
gli interessati saranno sottoposti a procedimento penale, per
inosservanza dell’art. 43 del Codice Penale, in quanto la F.I.P.S.A.S. è
l’unico ente di diritto pubblico che possa occuparsi ufficialmente di
attività subacquea sportiva, in base al 2° comma dell’art. 3 della legge
istitutiva del C.O.N.I. (L. 16.02.1942 n. 426).
Mentre per il rilascio del giudizio di idoneità agonistica, finalizzato
ad una ben precisa disciplina sportiva da svolgersi a livello agonistico
(e qui conviene precisare, come giustamente già indicato nella citata
Circolare Ministeriale, che “agonismo” non significa affatto
“competitivo” nè si intenda che lo sport praticato sia finalizzato al
conseguimento di primati o risultati positivi durante gare) e per il
quale le disposizioni attualmente vigenti prevedono l’esecuzione di
tutta una serie di accertamenti clinico-diagnostici diversificati a
seconda del tipo di attività sportiva praticata, il semplice certificato
di buona salute permette invece la più ampia idoneità a praticare
qualsiasi attività ludico-sportiva.
E’ quindi ovvio che per tutte quelle attività ricreativo-sportive che
comportino l’eventualità di incidenti gravi e spesso letali, nel cui
novero rientra appunto lo sport subacqueo, questo certificato
estremamente generico e stilato dopo una semplice visita da parte del
Medico di base, a cui non si può certo richiedere specifiche ed
approfondite conoscenze in relazione ai rischi ed alle controindicazioni
della pratica delle varie attività sportive in generale e di quella
subacquea in particolare, non possa certamente essere considerato
sufficiente a tutelare in modo congruo lo sportivo che l’abbia
richiesto.
Va anche specificato che l’operato dell’istruttore subacqueo (ed in via
gerarchica del presidente di club, se esistente) che addestri od
accompagni l’allievo - cliente sarebbe passibile di un coinvolgimento
dal punto di vista legale, negli incidenti connessi a forme patologiche
presenti nell’incidentato e non rilevate dal medico che abbia rilasciato
il semplice certificato di stato di buona salute.
Tutte queste gravi carenze legislative della tutela sanitaria dello
sport subacqueo andrebbero eliminate quanto prima possibile; il sistema
più semplice e più rapido potrebbe essere costituito dall’emanazione di
un Decreto del Presente della Repubblica o, meglio ancora, di un Decreto
del Ministero dei Trasporti e della Navigazione (concernente chi
pratichi per fini non lavorativi l’attività subacquea) che preveda:
- possesso di un brevetto subacqueo riconosciuto;
- effettuazione della visita d’idoneità psico-fisica;
- assicurazione contro gli infortuni obbligatoria con congrui massimali;
- rispetto delle norme di sicurezza.
Ciò comporterebbe l’invio di una comunicazione della F.I.P.S.A.S. al
Min. Sanità che i propri atleti agonisti (perciò ancora sottoposti al
D.M. 18.01.1982) sarebbero da considerarsi soltanto quelli che
partecipino a gare di qualsiasi tipo, con conseguente accettazione del
Min. Sanità della decisione della F.I.P.S.A.S. (previi obbligatori
pareri di F.M.S.I. - Consulta Permanente per la Medicina dello Sport -
Consiglio Superiore di Sanità) e successivo adeguamento di tutti i
tesserati F.I.P.S.A.S. (non più agonisti in base a quanto appena
previsto) al nuovo tipo di visita.
Ovviamente sarebbe opportuno l’intervento della F.I.P.S.A.S. a livello
ministeriale (soprattutto sul Min. dei Trasporti) per l’indicazione
della tipologia dei brevetti, degli standards minimi d’insegnamento,
delle norme di sicurezza durante i corsi, dei criteri della visita
d’idoneità.
Andrebbe infine prevista la creazione di un centro medico nazionale cui
fare affluire tutti i certificati d’idoneità ed inidoneità, onde evitare
la piaga del peregrinaggio da un medico competente all’altro sino a che
se ne trovi uno “più compiacente” degli altri.
Per correttezza, si segnalano gli accertamenti che vengono attualmente
richiesti per lo sport subacqueo (ex Tabella B del Decreto sopra
riportato: 1) visita medica, 2) esame completo delle urine, 3)
elettrocardiogramma a riposo e dopo sforzo con I.R.I., 4) spirografia,
5) esame otorinolaringoiatrico periodico.
In riferimento ai precedenti ultimi punti, per quanto di nostra
competenza, si suggeriscono tre differenti visite d’idoneità, prima però
di presentarle, diventa necessaria una premessa.
Tranne che per i subacquei per i quali sarebbe necessaria la visita di
classe 3 (i quali sono sottoposti a stress psicofisici di elevata
entità), normalmente chi pratica l’attività subacquea realmente per
divertimento, non dovrebbe assolutamente compiere un’attività fisica che
richieda un elevato (od anche solo medio) impegno fisico, quindi per
loro sarebbe inutile l’esecuzione di un test cardiologico da sforzo;
essi però potrebbero andare incontro a rischi di sincope,
indipendentemente dal fatto d’immergersi con un autorespiratore (ad es.
per un blocco del medesimo o per l’improvvisa perdita massiva di aria
dalla bombola), per essi diventa quindi della massima importanza
l’effettuazione di una manovra di Flack..
Tale manovra deve essere condotta nel seguente modo: il subacqueo
effettua a bocca libera un’inspirazione normale - un’espirazione massima
- un’inspirazione massima, poi espira dentro un boccaglio (collegato con
una colonna di mercurio), mantenendovi una pressione di 40 mm Hg per una
durata di almeno 40”: durante tutta questa manovra e nel successivo
tempo di recupero viene registrato l’elettrocardiogramma; tale manovra
permette di sottoporre ad una buona sollecitazione la parte destra del
cuore (come avviene durante una rapida dal fondale in un’immersione in
apnea), nel creare un forte stimolo simpatico bradicardizzante: in
pratica permetterebbe di identificare dei subacquei potenzialmente più
esposti degli altri al rischio d’incorrere in una sincope.
Visita di Classe 1
(attuale brevetto *)
1) Raccolta di anamnesi sia generale che specifica subacquea
(annuale).
2) Visita medica generale, con ovvia accuratezza nella
rilevazione di pressione arteriosa e frequenza cardiaca e
nell’auscultazione cardiaca (annuale).
3) Tracciato elettrocardiografico sia a riposo che durante una
manovra di Flack (annuale)
4) Spirometria (parametri statici e dinamici) (annuale)
5) Glicemia (annuale)
6) Audiometria (annuale)
7) Rx torace in A.P. in inspirazione ed espirazione massimali
(quadriennale, è però accettabile il possesso di un referto, anche
schermografico, non anteriore di quattro anni, purchè non contenente la
presenza di difetti tali da pregiudicare l’idoneità; comunque entro 90
giorni dal conseguimento del brevetto provvisorio, l’interessato deve
sottoporsi ad idoneo esame Rx, pena il mancato rilascio del brevetto
definitivo)
8) Adozione del protocollo C.O.C.I.S. per l’inidoneità
cardiologica sportiva.
Ovviamente il medico certificatore deve richiedere qualsiasi altro esame
qualora abbia dei dubbi sull’idoneità.
Visita di Classe 2
(attuali brevetti ** e ***)
1) Raccolta di anamnesi sia generale che specifica subacquea
(annuale).
2) Visita medica generale, con ovvia accuratezza nella
rilevazione di pressione arteriosa e frequenza cardiaca e
nell’auscultazione cardiaca (annuale).
3.1) Tracciato elettrocardiografico sia a riposo che durante una
manovra di Flack (annuale).
3.2) Tracciato elettrocardiografico durante sia un test da sforzo
massimale scalare al cicloergometro che (in fase di ricupero) una
manovra di Flack, il tutto secondo la metodica “Banchini - Berrettini -
Viola”
4) Spirometria (parametri statici e dinamici) (annuale)
5) Glicemia (annuale)
6) Audiometria (annuale)
7) Rx torace in A.P. in inspirazione ed espirazione massimali
(quadriennale, è però accettabile il possesso di un referto, anche
schermografico, non anteriore di quattro anni, purchè non contenente la
presenza di difetti tali da pregiudicare l’idoneità; comunque entro 90
giorni dal conseguimento del brevetto provvisorio, l’interessato deve
sottoporsi ad idoneo esame Rx, pena il mancato rilascio del brevetto
definitivo)
8) Adozione del protocollo C.O.C.I.S. per l’inidoneità
cardiologica sportiva.
Ovviamente il medico certificatore deve richiedere qualsiasi altro esame
qualora abbia dei dubbi sull’idoneità.
Visita di Classe 3
(brev. spec. in airox e trimix, volontari di prot. civ., ricercatori
scientifici, archeosub, aiutoistruttori-divemasters, istruttori, guide
sub)
1) Raccolta di anamnesi sia generale che specifica subacquea
(annuale).
2) Visita medica generale, con ovvia accuratezza nella
rilevazione di pressione arteriosa e frequenza cardiaca e
nell’auscultazione cardiaca (annuale).
3.1) Tracciato elettrocardiografico sia a riposo che durante una
manovra di Flack (annuale).
3.2) Tracciato elettrocardiografico durante sia un test da sforzo
massimale scalare al cicloergometro che (in fase di ricupero) una
manovra di Flack, il tutto secondo la metodica “Banchini - Berrettini -
Viola”
4.1) Ecocardiogramma colordoppler a riposo e durante manovra di
Flack (solamente in I^ visita).
4.2) Ecocardiogramma trans-esofageo a riposo e durante manovra di
Flack (solamente in I^ visita in tutti i casi in cui si possa sospettare
un difetto settale).
5) Spirometria (parametri statici e dinamici) (annuale)
6) Glicemia (annuale)
7) Audiometria (annuale)
8) Rx torace in A.P. in inspirazione ed espirazione massimali
(quadriennale, è però accettabile il possesso di un referto, anche
schermografico, non anteriore di quattro anni, purchè non contenente la
presenza di difetti tali da pregiudicare l’idoneità; comunque entro 90
giorni dal conseguimento del brevetto provvisorio, l’interessato deve
sottoporsi ad idoneo esame Rx, pena il mancato rilascio del brevetto
definitivo)
9) Test iperbarico di tolleranza alla narcosi d’azoto ed all’iperossia
(annuale)
10) Adozione del protocollo C.O.C.I.S. per l’inidoneità
cardiologica sportiva.
Ovviamente il medico certificatore deve richiedere qualsiasi altro esame
qualora abbia dei dubbi sull’idoneità.
Medici Certificatori
La possibilità di effettuare le visite d’idoneità andrebbe consentita
soltanto a medici inseriti in un apposito elenco.
I medici che potrebbero iscriversi a tale elenco dovrebbero avere almeno
uno dei seguenti titoli (alla medesima stregua di quanto già avviene per
il volo da diporto):
- diploma di specializzazione in Medicina dello Sport (o Socio Ordinario
F.M.S.I.)
- diploma di specializzazione in Medicina del Nuoto e delle Attività
Subacquee
- diploma di abilitazione in Fisiopatologia del Lavoro Subacqueo
(rilasciato dalla M.M.).
Test da sforzo massimale scalare al cicloergometro
sec. Banchini - Berrettini - Viola
Il test che viene consigliato consiste nell’effettuazione di un
elettrocardiogramma (con il contemporaneo monitoraggio dei parametri
della pressione arteriosa e della frequenza cardiaca), sia nel corso di
uno sforzo massimale di tipo scalare al cicloergometro, che (durante la
successiva fase di ricupero) l’esecuzione di una manovra di Flack.
Per controllare se sia stato davvero eseguito un test massimale (non si
reputano infatti attendibili i valori ottenuti dopo test submassimali,
perché in definitiva si tratta di semplici estrapolazioni di alcuni
risultati), è sufficiente considerare il valore della frequenza cardiaca
all’acme dello sforzo, cioè la frequenza cardiaca massima teorica
(corrispondente al valore di 200 meno il numero degli anni
dell’interessato: ad esempio 162 per una persona di 38 anni d'età).
Il subacqueo incomincia a riscaldarsi per 3 min. con un carico di 30
Watt, poi nei 3 min. successivi effettuerà tre differenti carichi
lavorativi (uno al minuto, in ordine di carico crescente), infine
effettuerà il periodo di raffreddamento con un carico di 30 Watt che
durerà sino a che non sarà riuscito a riportarsi ad una frequenza
cardiaca che non sia maggiore di più del 10% rispetto a quella basale.
Per quanto concerne i tre carichi lavorativi scalari soprariportati,
essi vanno adattati ad ogni singolo individuo, tenendo conto dei
seguenti parametri: peso, età, livello d’allenamento.
In pratica il valore di questi tre carichi lavorativi è uguale al
prodotto della moltiplicazione del peso corporeo dell’interessato per
tre numeri predeterminati, questi tre numeri predeterminati vanno
selezionati tra i seguenti: 1,0 - 1,5 - 2,0 - 2,5 - 3.0; la modalità di
scelta consiste nell’utilizzare una terna anzichè un’altra a seconda che
l’individuo abbia più o meno di 45 anni ed un grado d’allenamento
sufficiente oppure no.
In sintesi ci si comporta adottando: la terna 1,0 - 1,5 - 2,0 se
l’individuo abbia più di 45 anni ed un allenamento insufficiente, la
terna 1,5 - 2,0 - 2,5 se avesse la stessa età ma un sufficiente
allenamento oppure se avesse un’età inferiore ma un allenamento
insufficiente, infine la terna 2,0 - 2,5 - 3,0 se avesse un’età
inferiore a 45 anni ed un sufficiente allenamento.
Non appena l'individuo sia ritornato ad una frequenza cardiaca non
superiore al 10% di quella basale, continuando sempre con un carico di
30 Watt, dovrebbe effettuare il prescritto test di Flack.
Test Iperbarico di tolleranza alla narcosi d’azoto ed all’iperossia
Tale prova deve essere eseguita in una camera iperbarica pluriposto
sotto la direzione di un medico spec. in Medicina del Nuoto e delle
Attività Subacquee e deve essere così condotta:
- compressione sino a - 50 m a velocità non inferiore a 7 m/min, con
respirazione d’aria;
- permanenza in quota a - 50 m per 10 min, con respirazione d’aria;
- decompressione sino a - 18 m a velocità di 10 m/min, con respirazione
d’aria;
- permanenza in quota a - 18 m per 25 min, con respirazione d’ossigeno
puro;
- decompressione sino a P ambiente a velocità di 3 m/min, con
respirazione d’ossigeno puro.
Durante tale prova deve essere prevista l’esecuzione di tests
psicoattitudinali a P ambiente ed al termine della permanenza delle due
quote operative.
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